牙周菌竟會跑到心臟?最新研究揭開牙周病與心房顫動的隱形連結

文章分類:牙周病防治|關鍵字:牙周病心房顫動|更新日期:2026 年 5 月

「心律不整跟我的牙齒有關?」一個讓人想不到的醫學新發現

前陣子有個朋友突然訊息我,說他爸最近被診斷為心房顫動,醫生開了抗凝血藥提醒要小心中風。他傳了一張很長的衛教單張給我看,問我「上面說要看牙周科是真的還是假的,會不會是在多收掛號費?」我當下看了一眼,差點笑出來,因為他爸的牙周狀況我大概有印象——多年沒洗牙,刷牙一直流血,他自己也說過好幾次牙齦腫。

我跟他說,這幾年國外牙醫圈跟心臟內科圈,真的在熱烈討論這件事。而且不是隨便講講,是有真實研究、登上頂尖期刊、用很扎實的方法做出來的結論。最關鍵的一篇,2025 年才剛刊在心臟學界最頂的《Circulation》上,主角就是大家可能聽過、也可能沒聽過的牙周壞菌——牙齦紫質單胞菌(Porphyromonas gingivalis,簡稱 Pg)

這篇研究做了一件以前沒人做到的事:直接在心房顫動病人的心臟組織裡,「抓到」這隻原本應該住在牙齦縫隙裡的細菌。而且它愈多,心房纖維化(也就是心房長疤)就愈嚴重。這個發現不僅讓牙醫師很興奮,連心臟科醫師看了都覺得「原來如此,難怪那些頑固型心律不整的患者,口腔狀況普遍都不太好」。

今天想跟大家聊聊這篇研究、以及這幾年牙周病跟心房顫動的關係,到底走到哪裡了。如果你或你家人正在被心房顫動、心律不整、或是長期牙周問題困擾,這篇文章特別值得讀完。

先搞懂:心房顫動到底是什麼?為什麼大家這麼在意?

在進入論文之前,我們先花點時間把「心房顫動」這個詞講清楚,因為很多人聽過名字,卻不一定知道它為什麼可怕。

心臟有四個腔室,上面兩個叫心房(左心房、右心房),下面兩個叫心室。正常情況下,心房會以穩定的節律收縮,把血液壓進心室,再由心室送出去全身。整個動作每分鐘大約 60 到 100 下,被精密的電訊號系統控制。

心房顫動發生時,心房不再有規律的收縮,反而像在「亂顫」——電訊號變得混亂,心房肌肉只是不協調地抖動,無法有效把血推進心室。這個狀況常常讓患者感受到心悸、胸悶、喘不上氣、頭暈,有些人則完全沒症狀,是健檢量血壓或做心電圖才偶然發現。

但真正讓醫師擔心的,不是當下的不舒服,而是兩個長期後果:

  • 中風風險大幅上升:心房亂顫時,血液在左心房裡停滯,特別容易在「左心耳」這個袋狀構造裡形成血塊。一旦血塊鬆脫被打出去,就可能直奔腦部血管造成腦栓塞。心房顫動病人若沒妥善預防,中風機率是一般人的 5 倍上下。
  • 心臟衰竭風險增加:心房長期亂顫會慢慢拖累心室的功能,最後可能演變成心臟衰竭,影響運動耐力與生活品質。

台灣 65 歲以上長輩,每 10 個就有 1 個有心房顫動,這個數字隨著高齡化還在持續上升。傳統上我們知道的危險因子,包括年紀、高血壓、糖尿病、肥胖、睡眠呼吸中止症、心臟瓣膜疾病、甲狀腺亢進、酗酒。這幾年陸續又有新成員加入這個名單——而其中最讓大家意外的,就是牙周病

牙齦的壞菌怎麼會跑到心臟?這要從「牙齒下面的那個破口」說起

要理解這件事,得先回頭看牙周病到底是什麼樣的疾病。很多人以為牙周病就是「牙肉發炎、紅紅腫腫,刷牙會流血」,這只是它最初的階段。隨著時間,牙周病會破壞牙齒周圍的支撐組織,包括牙齦、牙周韌帶、齒槽骨。在嚴重的牙周炎裡,牙齒和牙齦之間會形成深的「牙周囊袋」,就像在牙齒旁邊挖出一個 5 到 10 公釐深、布滿細菌的小坑洞。

這個小坑洞最關鍵的特性是:它的底部已經沒有完整的上皮屏障了。換句話說,囊袋裡的細菌跟血液之間,只隔著一層發炎、潰瘍、滲血的薄薄組織。每天每次刷牙、每次咬東西、甚至每次吞口水,這些細菌都有機會搭便車進入血液循環。這個現象在醫學上叫「菌血症(bacteremia)」,是牙周病引發全身性問題的核心入口。

這些跑進血液的細菌裡,牙齦紫質單胞菌(以下簡稱 Pg 菌)特別兇悍。它有幾個讓免疫系統頭痛的本事:

  • 能躲進細胞裡:Pg 菌會「鑽」進人體細胞內部躲起來,逃避免疫攻擊。所以即使白血球大軍開過去,它也不容易被完全清除。
  • 分泌特殊酵素:它會分泌一種叫 gingipain 的蛋白酶,能切碎人體組織與免疫分子,等於同時造成破壞又削弱防禦。
  • 引發慢性低度發炎:它不會像急性感染那樣大爆發,而是長期、持續地刺激免疫系統,讓全身一直處在「微微發炎」的狀態。

過去這十多年,研究已經陸續在動脈硬化斑塊、阿茲海默症病人的腦組織、糖尿病患的胰臟、甚至胎兒的羊水裡,找到 Pg 菌的蹤跡。它就像一隻會搭血液公路四處旅行的小搗蛋。但「心房」這個地方一直是個謎——大家懷疑它會到,卻沒有人真正證實過、也沒有人完整描繪出它怎麼到、到了之後幹了什麼。

直到 2025 年那篇 Circulation 研究出來。

2025 廣島大學重磅研究:在心房裡親眼抓到牙周壞菌

研究團隊與背景

這項研究由日本廣島大學生物醫學暨健康科學研究所主導,第一作者是助理教授宮内俊介(Shunsuke Miyauchi),整個團隊由 16 位研究者組成,包含心臟內科、牙周病科、細菌學的跨領域陣容。研究 2025 年 3 月先在線上發表,5 月正式刊登在《Circulation》——這是美國心臟協會(AHA)的旗艦期刊,影響力在心臟學界數一數二。

研究團隊其實多年來就一直在追這個題目。在這之前,他們 2021 年就發表過一篇研究,發現心房顫動病人做完電燒手術後,血清中 Pg 菌某個亞型的抗體濃度愈高,後續復發機率就愈高。那時還只是「間接證據」,無法證明菌真的有跑到心臟。所以這次他們設計了更大膽的實驗,要直接「眼見為憑」。

實驗怎麼設計?兩條腿走路:老鼠模型加人體組織

這篇研究最厲害的地方,是同時做了動物實驗跟人體組織分析,兩邊結果互相印證。

動物實驗部分:

  • 用的是 13 週大的 C57BL/6J 公鼠,這是實驗室標準用的小鼠品系
  • 把已知最兇悍的 Pg 菌 W83 株接種到老鼠的牙齒牙髓裡,模擬人類深層牙周感染
  • 分成感染組與對照組,分別在感染後 12 週與 18 週進行心臟切片與電生理檢查
  • 用免疫染色法找 Pg 菌在心房組織的位置,用 LAMP 環介導等溫擴增法偵測 Pg 菌的 DNA,用 Azan-Mallory 染色評估纖維化程度,最後再做心內電刺激測試是否能誘發心房顫動

人體組織部分:

  • 收集 68 位接受心臟手術的心房顫動病人,取下他們手術中切除的「左心耳」組織
  • 同樣用免疫染色與分子方法檢測這些心房組織裡有沒有 Pg 菌、有多少
  • 同時記錄這些病人的牙周狀況,包含牙周發炎表面積(periodontal inflamed surface area,PISA)這個指標
  • 比對心房裡的菌量、牙周發炎程度、心房纖維化嚴重度三者之間的關聯

發現一:Pg 菌真的會跑到心房,而且愈多、心房纖維化愈嚴重

免疫染色的影像非常震撼——研究團隊清楚看到 Pg 菌的存在於 68 位心房顫動病人的左心耳組織裡。重點來了:菌量不是隨機分布,而是跟病人的口腔狀況高度相關。

  • 心房裡的 Pg 菌數量 vs 牙周發炎表面積(PISA):相關係數 ρ=0.52(p<0.0001),這在醫學研究裡算是相當強的正相關
  • 心房裡的 Pg 菌數量 vs 牙周上皮表面積:相關係數 ρ=0.35(p=0.004)
  • 心房裡的 Pg 菌數量 vs 心房纖維化程度:相關係數 ρ=0.38(p=0.002)

白話翻譯:口腔牙周愈糟糕,心房裡找到的牙周壞菌就愈多,心房的疤痕化也就愈嚴重。這條因果鏈,從口腔一路連到心臟,第一次被完整地視覺化呈現出來。

發現二:感染 Pg 菌的老鼠,心房纖維化加重、誘發心房顫動的機率飆升 6 倍

動物實驗的數據同樣搶眼。18 週後:

  • 感染組老鼠的心房纖維化比例:21.9%
  • 對照組老鼠的心房纖維化比例:16.3%
  • 統計差異 p=0.0003,非常顯著
  • 更關鍵的是電生理測試結果——感染組有 30.0% 的老鼠可被誘發出心房顫動,對照組只有 5.0%(p=0.04)

換句話說,單靠在牙齒上感染牙周壞菌,就能讓老鼠變得六倍容易出現心律不整。這在因果關係的證明上是極強的證據,因為兩組老鼠除了「有沒有牙周感染」之外,其他條件都一模一樣。

研究團隊還進一步分析了心房組織的分子變化,發現感染組老鼠的心房裡,galectin-3TGF-β1 這兩個跟纖維化高度相關的分子明顯上升。Galectin-3 在心臟學界是有名的「心肌纖維化指標」,TGF-β1 則是觸發膠原蛋白沉積的核心訊號。兩個一起升高,幾乎可以斷定 Pg 菌不是只是「待著」,而是真的在啟動心房長疤的生物機制。

第一作者宮内俊介的結論

宮内助理教授在媒體採訪時講了一句重點,他說:「牙周治療可以阻斷 Pg 菌進入血液的入口,這對心房顫動的預防與治療都可能扮演重要角色。」

這句話的份量在於:他不是叫大家為了心房顫動而去做牙周治療,而是提醒醫界——口腔健康可能是長期被低估的一個「可改變風險因子」。心房顫動有些風險因子改不了(年紀、基因),有些改起來很慢(肥胖、慢性病),但牙周病不一樣——找牙醫,幾個月就能讓口腔狀況明顯改善。

不只一篇:這幾年的研究都指向同樣的方向

Circulation 這篇研究雖然最受矚目,但它不是孤證。這幾年其實有好幾篇來自不同國家、不同設計的研究,從不同角度都指向「牙周病 vs 心房顫動」這個關聯。我們挑幾篇重要的來看。

韓國 125 萬人世代研究:慢性牙周病者心房顫動風險偏高

2023 年韓國一篇登在《BMC Oral Health》的全國健保資料庫研究,追蹤了 1,254,515 位(125 萬人)參與者,中位追蹤期 14.3 年——這個樣本數跟追蹤時間,在流行病學研究裡已經算是頂級。

研究把人分成四組:完全沒牙周病、原本有但已恢復、追蹤期間才得到、長期慢性牙周病。結果顯示:

  • 追蹤期間新發牙周病者,心房顫動發生風險比沒病者高(HR 1.03)
  • 長期慢性牙周病者風險最高(HR 1.04)
  • 從慢性恢復到沒病的人,風險反而比一直慢性的人低(HR 0.97)

這些風險比看起來數字不大(1.03、1.04),但要記得這是 125 萬人的平均值,背後對應的是上萬位心房顫動新發案例。更重要的是「恢復組」的數據——它間接告訴我們,把牙周病治好,似乎真的能把這個額外的心律不整風險拿掉一部分

2024 日本研究:電燒術後做牙周治療,能降低心房顫動復發

心房顫動的標準治療之一是「導管電燒術」——用導管伸進心臟,把產生亂訊號的位置燒掉。但電燒後 3 個月內叫做「空白期」,這段時間心臟還在修復,復發率不低。

2024 年日本另一個團隊發表在《Journal of the American Heart Association》的前瞻性研究,把電燒術後的病人分成兩組:一組在空白期內接受完整牙周治療,另一組維持原樣。結果發現,接受牙周治療那組的長期心房顫動復發率,比沒做的那組明顯低。

雖然這個研究不是隨機分派的「黃金標準」設計,但已經是相當紮實的臨床證據。重點是:它讓「治牙周改善心律不整」這件事,從動物實驗、流行病學觀察,向前推進到「人體介入有效」這一層。

2024 系統性回顧:Pg 菌抗體與心房顫動的關係

同年另一篇刊在《Clinical and Experimental Dental Research》的系統性回顧與統合分析,整理了多篇追蹤血清中 Pg 菌抗體濃度的研究,發現抗體濃度高(代表身體有持續被 Pg 菌刺激)的病人,發生中風與心房顫動的機率都偏高。

這條證據鏈跟廣島大學的研究剛好可以串起來:抗體升高(身體有偵測到 Pg 菌)→ Pg 菌跑到心房(廣島大學人體組織研究)→ 引發心房纖維化(動物實驗證實)→ 容易心律不整(電生理測試證實)。整個故事,從間接到直接,現在大致補齊了。

為什麼會這樣?三條可能的生物路徑

講到這裡,你可能會好奇:牙周菌怎麼會「讓心房長疤」?這牽涉到目前學界整理出來的三條可能路徑,這三條不互斥,很可能同時在發生。

路徑一:直接物理破壞(菌真的去了那裡)

這是廣島大學研究最直接證明的一條。Pg 菌透過血液循環抵達心房後,會躲進心肌細胞或周邊纖維母細胞裡,持續刺激局部組織。免疫系統一直反應,組織一直修復,久而久之就會像反覆抓傷的皮膚,留下疤痕——也就是纖維化。心房肌肉被疤痕替代後,電訊號傳導就會混亂,產生心房顫動。

路徑二:全身性慢性發炎

即使心房裡沒有大量細菌,光是牙周病在口腔長期製造的發炎物質(IL-6、TNF-α、CRP 等)進入血液,就足以讓全身處在輕度發炎狀態。心房是個對發炎相當敏感的器官,長期暴露在發炎環境下,也容易出現結構與電生理變化。

這跟其他慢性病(糖尿病、肥胖、自體免疫疾病)會增加心房顫動風險的原理類似——都是「全身發炎」這個共同背景。

路徑三:自律神經失調

口腔慢性疼痛與感染,會持續影響三叉神經與迷走神經,進而擾亂自律神經系統。自律神經失衡(特別是交感神經與迷走神經的不平衡)是心房顫動發作的常見觸發因素。這條路徑相對較新,目前還在累積證據,但已經有研究團隊在追。

三條路徑加起來,描繪出一幅完整的圖像:牙周病不是只在嘴巴裡搞破壞,它透過細菌、發炎、神經三條路,遠端影響到心臟的結構與節律。

那我該怎麼做?給三種人的實用建議

讀到這裡,你可能心裡已經有點警覺了。接下來我把實用建議分三種人來說,方便對號入座。

第一種:已經有心房顫動的人

如果你或家人已經被診斷為心房顫動,無論正在吃抗凝血藥、控制心律藥、或是已經做過電燒手術,把口腔狀況納入整體治療計畫是這個時代愈來愈重要的觀念。具體可以做的:

  • 盡快做一次完整牙周檢查:不是普通洗牙,而是請牙醫做牙周探針檢查,量每顆牙周圍的囊袋深度、評估是否有出血點、有無齒槽骨流失。檢查報告請保留下來作為基準。
  • 有牙周炎就積極治療:不要拖。基本治療通常包含 2 到 4 次的牙根整平術(深度清潔到齦下),嚴重的可能還需要牙周手術。療程約數週到數個月。
  • 跟心臟科醫師同步:有些抗凝血藥可能影響牙科手術出血,治療前讓兩邊醫師討論是否需要短暫調整。
  • 維持期一輩子:牙周病不會「治好就完事」,需要每 3 到 6 個月定期回診洗牙,這個間距比一般人更密。
  • 若要做電燒手術,可以主動詢問:電燒術後是否能在空白期內安排牙周治療,根據 2024 日本研究,這對降低復發率可能有幫助。

第二種:有牙周病但還沒心房顫動的人

你算是中段班,現在正是預防介入的好時機。做這些事可以同時護牙也護心:

  • 把牙周病治療當成一回事:很多人覺得「就洗一下就好」,其實牙周病的治療強度跟你病情嚴重度成正比。請牙醫師說明你的牙周分級(健康/牙齦炎/輕度/中度/重度牙周炎),對應不同的處置強度。
  • 每天兩次刷牙加每天一次牙線:牙刷只能清潔牙齒外側 60% 的面積,剩下 40%(牙縫間、牙齦交界)一定要靠牙線或牙間刷。沒做這一步等於白刷。
  • 不抽菸:抽菸是牙周病的頭號加速器,也是心房顫動的危險因子。同一件事,兩個器官都受益。
  • 控制血糖:糖尿病跟牙周病互為加重因素,糖友的牙周病通常都比較難控制。糖控好,牙周才有救。
  • 定期量血壓,留意有沒有心悸:偶爾覺得心臟亂跳、頭暈、胸悶,記下發作頻率,就醫時告訴醫師,必要時可申請 24 小時心電圖檢測。

第三種:兩邊都還好,想預防的人

恭喜你,這篇文章對你的意義最大——預防勝於治療這句話,在這個領域特別真實。日常該做的:

  • 每半年到一年洗牙一次:健保有給付,沒理由不做。洗牙時順便請牙醫快速看一下牙周狀況,發現早期問題立刻處理。
  • 觀察自己的牙齦:正常的牙齦是淡粉紅色、緊貼著牙齒、刷牙不會流血。如果你的牙齦長期紅腫、刷牙會流血、有口臭,這就是警訊。
  • 學會用牙線:很多大人從來沒用過牙線,這是台灣口腔衛生最大的盲點。請牙醫師或牙科衛生師教你正確姿勢,前幾次會卡卡的,習慣後 1 分鐘就能搞定。
  • 飲食上少糖少加工:糖會餵養口腔壞菌、也會加重全身發炎。多吃原型食物、蔬菜、深海魚、堅果,對牙周菌叢跟心血管都有好處。
  • 戒菸戒酒:這兩個東西對牙周跟心律都是雙殺。即使一時做不到完全戒,逐步減量也有顯著差別。

研究還沒回答的問題:保持理性,別過度解讀

在分享完這些研究後,我覺得也有責任講清楚——目前的科學還沒回答完所有問題。

第一,我們現在可以說「牙周病跟心房顫動有關」,也可以說「治療牙周病可能降低風險或改善預後」,但要說「牙周治療能治好心房顫動」就太過頭了。心房顫動是多因素疾病,年齡、基因、生活習慣、其他慢性病加起來才構成風險。牙周病是其中可以被改變的一塊,但不是唯一決定因素。

第二,廣島大學那篇雖然證明了 Pg 菌會跑到心房,但「跑到」跟「導致」之間還有細節要釐清。是不是所有人都這樣?哪些人特別容易?菌量到多少才會引發纖維化?這些問題還需要後續研究。

第三,目前還沒有大型隨機對照試驗(RCT)證實「治療牙周病能直接降低新發心房顫動」。2024 日本研究是針對「術後復發」這個次族群,能不能推論到「預防新發」還要等更多資料。

第四,我們也要小心媒體標題的誇大。看到「刷牙不流血就不會心律不整」這種說法,請當作極度簡化的口號就好。真實的預防是綜合的,不是單一動作能達成。

所以我的態度是:有條件做的事先做起來(刷牙、用牙線、定期洗牙),有問題的事好好處理(牙周病要治),但不要把它當成神奇解方。一切還是要回到整體健康管理的框架裡。

台灣的現況:我們有的資源跟還欠缺的

台灣在牙周病防治上其實有不少資源,只是很多人不知道。整理幾個重點:

  • 健保 13 歲以上每 6 個月一次免費洗牙:40 歲以下每年 1 次、40 歲以上每年 2 次。很多人說沒時間,其實一次只要 20 到 30 分鐘。
  • 健保有給付牙周病統合照護計畫:中重度牙周炎可申請完整的治療療程,包含初步評估、深層清潔、再評估、維持期追蹤,由配合的牙醫診所申報。
  • 孕婦額外給付一次洗牙:除了一般 1 到 2 次外,懷孕期間還有加碼一次。
  • 糖尿病共照網有納入口腔篩檢:部分糖尿病共同照護網會主動評估患者牙周狀況,因為這兩個病高度相關。

我們欠缺的是「整合性照護」的概念——心臟科醫師看到心房顫動病人,會問飲食、運動、酒精,但很少主動問口腔。牙科醫師發現嚴重牙周病,也很少主動建議去看心臟內科。希望未來幾年隨著這類研究愈來愈多,這道牆能慢慢打通。

如果你是讀完這篇有疑問的讀者,最簡單的第一步:找一家你信任的牙科診所,預約一次完整的牙周檢查。把這次檢查當作起點,無論結果是健康還是發現問題,都是對自己長期健康的負責。

給每一位讀完這篇的你

口腔跟心臟,看起來是身體上最不相干的兩個地方——一個在最外面、一個藏在最深處。但身體從來都是一個整體,血液把所有器官連在一起,發炎與細菌不分國界。

這幾年的研究讓我們愈來愈清楚,那些「老是牙齦腫、刷牙流血」的小事,可能不只是嘴巴的事。它可能正悄悄地、長期地、影響著你的心臟。反過來說,好好照顧牙齒,可能也是在保護你的心律

希望今天分享的這篇 Circulation 研究,能讓你對「牙周病」這三個字有新的認識。不是要嚇你,而是想讓你看見:一個簡單的習慣(每天刷牙加牙線、半年洗牙、有狀況就治療),長期下來可能換回多少健康紅利。

祝你牙好、心律穩、整個身體都被自己好好對待。

📚 資料來源

  1. Miyauchi S, et al. Atrial Translocation of Porphyromonas gingivalis Exacerbates Atrial Fibrosis and Atrial Fibrillation. Circulation. 2025(廣島大學主導,68 位心房顫動病人左心耳組織分析+小鼠模型)
  2. Heart rhythm disorder traced to bacterium lurking in our gums. ScienceDaily. 2025-05-09(廣島大學 Miyauchi 助理教授研究新聞稿)
  3. Association between periodontal disease status and risk of atrial fibrillation: a nationwide population-based cohort study. BMC Oral Health. 2023(韓國 125 萬人世代研究,中位追蹤 14.3 年)
  4. Miyauchi S, et al. Periodontitis and the outcome of atrial fibrillation ablation: Porphyromonas gingivalis is related to atrial fibrillation recurrence. Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 2021(596 位病人觀察 17 個月,Pg 菌抗體與電燒復發相關)

免責聲明:本文內容僅供衛教參考,不構成醫療建議。任何口腔或心血管健康問題,請諮詢合格牙醫師與心臟科醫師後共同評估。每個人的狀況不同,治療決策應以專業醫療人員的個別判斷為準。